DisCollection.ru

Авторефераты и темы диссертаций


Стадии течения миокардиодистрофии у детей, дифференцированная тактика ведения

Тутельман Константин Моисеевич, 15.10.2010

 

Известно, что дистрофические процессы в миокарде могут являться следствием повышения адренергической стимуляции бета-адренорецепторов миокарда и нарушения электролитного баланса. В результате проведения калий-обзидановой пробы, улучшение процессов реполяризации было выявлено в 60% случаев (проба положительная), что было расценено как адренозависимые ST-T нарушения. Отрицательный результат калий обзидановой пробы, свидетельствующий о более выраженных метаболических нарушениях в сердечной мышце, был выявлен в 40% случаев.

Одним из наиболее объективных методов выявления признаков вегетативного дисбаланса является оценка вариабельности сердечного ритма. Нами был проведен анализ вариабельности сердечного ритма во временной области при проведении суточного мониторирования ЭКГ. В группе детей с миокардиодистрофией преобладали признаки снижения вариабельности сердечного ритма по сравнению с группой контроля (см. таблицу № 1), что является косвенным признаком повышения адренергических влияний на сердечную мышцу на фоне гиперсимпатикотонии.

Таблица №1

Параметры вариабельности сердечного ритма у детей с миокардиодистрофией по сравнению с группой контроля

Группы SDNN

M+m SDANNi

n=60 175,8+6,2 86,4+3,4 152,1+6,1 68,3+7,6 25+1,4

Группа 2 (контроль) n=50 194+6,3 95+2,3 169+4,9 75 ± 2,9 37+2

P1-2 <0,05 <0,05 <0,05 >0,05 <0,05

Одними из наиболее ранних метаболических нарушений, возникающих в сердечной мышце на фоне миокардиодистрофии, являются нарушения метаболизма углеводов. Косвенно оценить нарушение метаболизма углеводов, выявить признаки сдвига в энергетически невыгодную анаэробную сторону, позволяет анализ концентрации молочной и пировиноградной кислот в крови натощак и на фоне нагрузки глюкозой, в ходе стандартного глюкозотолерантного теста.

Проведенное нами исследование позволило выявить признаки гиперлактатемии у 66,7% и гиперпируватемии у 76,7% натощак у детей с миокардиодистрофией. При проведении нагрузки повышение концентраций молочной и пировиноградной кислот в крови регистрировались уже в 90,0% и 76,7% соответственно. В контрольной группе отклонений от нормы показателей уровня молочной и пировиноградной кислот в крови выявлено не

Сопоставление результатов анализа уровня молочной и пировиноградной кислот в крови с результатами калий-обзидановой пробы (см. таблицу № 2) позволило выявить достоверно более высокую частоту гиперлактат- и гиперпируватемии у детей с отрицательной реакцией на калий-обзидановую пробу, что является свидетельством более выраженых метаболических нарушений у данной группы детей.

Таблица №2

Показатели уровня молочной и пировиноградной кислот (ммоль/л) у детей с положительной отрицательной калий-обзидановой пробой

Группы Исход На фоне нагрузки глюкозой

M+m Пируват M+m Лактат M+m Пируват M+m

(«-» К-обзидановая проба),

n =24 2,1+0,08* 0,13+0,005* 2,2+0,1* 0,18+0,015*

(«+» К-обзидановая проба),

n=36 1,08+0,07 0,11+0,006 1,9+0,08* 0,10+0,009*

Контроль n=50 1,07+0,03 0,06+0,002 1,12+0,03 0,06+0,001

P1-2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

* - достоверное отличие от группы контроля

Характеристика показателей гемодинамики на фоне модифицированной пробы с дозированной физической нагрузкой

Важной составляющей в определении выраженности дистрофических процессов в миокарде является оценка гемодинамических нарушений на фоне пробы с дозированной физической нагрузкой.

У детей с миокардиодистрофией было выявлено достоверное снижение толерантности к физической нагрузке по сравнению с группой контроля (1,5+0,04 Вт/кг по сравнению с 2,2+0,03 Вт/кг, p<0,05). При этом толерантность к физической нагрузке у детей с МД оказалась сопоставимой с таковой в группе детей с ДКМП в стадии компенсации (1,5+0,04 Вт/кг по сравнению с 1,4+0,07 Вт/кг, p>0,05).

Максимально выраженое снижение толерантности к физической нагрузке до 1 Вт/кг было зарегистрировано у 23,3% детей с миокардиодистрофией, что было также сопоставимо с данными, полученными в группе детей с ДКМП в стадии компенсации - 25% (p>0,05). Умеренное снижение толерантности к физической нагрузке до 1,5 Вт/кг было выявлено в 46,7% в группе детей с миокардиодистрофией по сравнению с 65% в группе детей с ДКМП в стадии компенсации (p>0,05).Отсутствие снижения толерантности к физической нагрузке регистрировались в 30% и 10% в группах детей с миокардиодистрофией и ДКМП в стадии компенсации соответственно.

Одним из наиболее объективных гемодинамических показателей, отражающих адаптацию организма к физической нагрузке, является сердечный индекс. У здоровых детей динамика данного показателя характеризуется линейным ростом на всех ступенях до достижения субмаксимальной нагрузки. Неблагоприятным признаком является прекращение линейного роста СИ, свидетельствующее о невозможности дальнейшего увеличения минутного объема в ответ на возрастающую физическую нагрузку. В специальной литературе выход кривой СИ на плато описывается как миокардиальный резерв (МР) [Кассирский Г.И. и соавт., 1986]. Выявление МР на начальных ступенях нагрузки является ранним признаком развития недостаточности кровообращения.

Рисунок 1.

Частота выявления миокардиального резерва при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой

Нарушения динамики сердечного индекса на фоне пробы с дозированной физической нагрузкой были выявлены у 30% детей с миокардиодистрофией, что достоверно отличало ее от группы контроля, в которой миокардиальный резерв выявлен не был. Частота выявления миокардиального резерва у детей с миокардиодистрофией достоверно не отличалась на нагрузке 1,5 и 2 Вт/кг от группы детей с ДКМП в стадии компенсации. Однако на нагрузке 1 Вт/кг миокардиальный резерв выявлялся достоверно чаще в группе детей с ДКМП в стадии компенсации, что свидетельствует о большей выраженности гемодинамических нарушений в данной группе детей.

Таким образом, нами было выявлено, что практически у трети детей с миокардиодистрофией выявляются нарушения динамики СИ на фоне дозированной физической нагрузки. Частота выявления МР в группе детей с миокардиодистрофией сопоставима таковой у детей с ДКМП в стадии компенсации.

Одной из основных причин нарушения адекватного гемодинамического ответа на физическую нагрузку является снижение сократительной способности миокарда. Сократительную функцию позволяет косвенно оценить интервал QZ (индекс Matsuda). При проведении пробы с дозированной физической нагрузкой значения средних показателей интервала QZ у детей с миокардиодистрофией были достоверно выше, чем в группе контроля на всех ступенях нагрузки, что указывало на снижение сократительной способности у детей с МД относительно здоровых детей. Максимальные значения интервала QZ были получены в группе детей с ДКМП. Таким образом, средние значения интервала QZ у детей с МД заняли промежуточное место между контрольной группой (здоровые дети) и группой сравнения (ДКМП в стадии компенсации).

Физиологической реакцией интервала QZ на нагрузку является его снижение (укорочение) пропорционально мощности нагрузки [Matsuda, 1978 г., Дегтярева Е.А. и соавт., 1984]. Прекращение укорочения интервала QZ является косвенным признаком нарушения сократительной способности миокарда на данной ступени нагрузки.

Рисунок 2.

Частота выявления нарушений динамики интервала QZ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой

По результатам пробы с дозированной физической нагрузкой, нарушения динамики интервала QZ отмечались на всех ступенях нагрузки достоверно чаще в группе детей с миокардиодистрофией, чем в группе контроля. При этом частота выявления нарушений была сопоставима в группах детей с миокардиодистрофией и ДКМП в стадии компенсации (p>0,05).

Изучение такого гемодинамического показателя, как давление наполнения левого желудочка, позволяет косвенно оценить преднагрузку и работу закона Франка-Старлинга при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой. Средние значения показателя ДНЛЖ в группе детей с миокардиодистрофией были достоверно выше, чем в группе контроля на нагрузке 0,5 Вт/кг и достоверно превышали значения ДНЛЖ в группе детей с постмиокардитической ДКМП на ступени 1 и 2 Вт/кг.

В соответствии с законом Франка-Старлинга, на каждой ступени физической нагрузки, в ответ на линейно увеличивающуюся преднагрузку (ДНЛЖ) должен регистрироваться адекватный прирост сердечного выброса (СИ). Нарушение взаимосвязанного роста ДНЛЖ и СИ свидетельствует о выключении закона Франка-Старлинга из механизма поддержания адекватного минутного объема

В группе детей с миокардиодистрофией нарушения закона Франка-Старлинга регистрировались на всех ступенях нагрузки достоверно чаще, чем в группе контроля. При сравнении с группой детей с ДКМП в стадии компенсации нарушения закона Франка-Старлинга в группе детей с миокардиодистрофией встречались реже, однако различия между данными группам были недостоверны на всех ступенях нагрузки (p>0,05).