DisCollection.ru

Авторефераты и темы диссертаций


Клинико-лабораторные особенности и лечение воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническими гепатитами

Кузьмина Оксана Владимировна, 05.11.2010

 

Назначалась антибактериальная и противовоспалительная терапия. Пациентам с хроническим катаральным гингивитом и хроническим пародонтитом рекомендовали полоскание полости рта 0,05%-ным раствором хлоргексидина биглюконата 2 раза в день после чистки зубов. Больным хроническим гингивитом проводили аппликации метронидазола («Метрогил-дента гель») по 30 минут, пациентам с хроническим пародонтитом метронидазол вводили в пародонтальный карман. Кратность антибакте-риальной обработки предполагала 3 посещения с интервалом 2 дня. После ликвидации воспалительных явлений по показаниям проводили дальнейшее лечение. Объем хирургических манипуляций при заболеваниях пародонта зависел от тяжести патологического процесса. При пародонтите легкой степени проводили открытый кюретаж. При пародонтите средней и тяжелой степени - открытый кюретаж, пластику уздечек губ и уздечки языка.

Терапия пациентов с хроническим гепатитом основывалась на общепринятой схеме, включающей гепатопротектор – фосфоглив 100 мг по 2 капс. 3 раза в день; по показаниям проводили дезинтоксикационную терапию. При высокой активности хронического гепатита назначали преднизолон 30-40 мг в течение 6-8 недель.

Все пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронического гепатита после первоначального обследования разделены на группы, равнозначные по возрасту, активности патологического процесса в печени и десне. Первую группу составили 50 пациентов: 25 - с хроническим вирусным гепатитом С и 25 – с хроническим стеатогепатитом, которые получали в комплексной терапии пародонтита и гепатита препаратом урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев; 42 пациентам второй группы (20 - с хроническим вирусным гепатитом С и 22 – с хроническим стеатогепатитом) проведено лечение без

Динамическое обследование проводили на 14-й день от начала лечения - для контроля эффективности терапии хронического пародонтита, через 2 месяца от начала терапии (опрос, клинико-лабораторное обследование, морфологическое исследование десны, иммунологическое тестирование) и через 6 месяцев в указанном режиме.

Математическую обработку результатов исследования осуществляли с помощью статистического пакета программ «EXCEL» и «STATISTICA».

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

На первом этапе исследования нами был изучен стоматологический статус пациентов с хроническими гепатитами вирусной и невирусной этиологии. Внепеченочные проявления хронических гепатитов диагностировали у 17% пациентов, при этом достоверно чаще (p<0,05) при хроническом HCV- гепатите (26,9%), чем при стеатогепатитах (7,4%).

= представлены преимущественно ксеростомией в рамках синдрома Шегрена, который диагностировали у 7,7% больных. Имели место осложнения ксеростомии: хейлит (7,7%), глоссит (5,8%), стоматит (5,8%). Синдрому Шегрена сопутствовал генерализованный тяжелый пародонтит. Множественный кариес зубов отметили у 78,8% пациентов с хроническим HCV- гепатитом и у 61,1% больных хроническим стеатогепатитом.

Проведенный клинико-инструментальный анализ состояния пародонталь-ных тканей позволил установить, что клиническое течение и тяжесть поражения пародонта при хроническом гепатите ассоциированы с этиологией и степенью клинико-лабораторной активности поражения печени. Воспалительные заболевания пародонта более тяжело протекают на фоне хронического активного гепатита вирусной или алкогольной этиологии с выраженным цитолизом и характеризуются развитием у большинства пациентов хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести (46,2-50%), реже - генерализованного пародонтита легкой (26,8-27,8%) или тяжелой (13,5-16,5%) степени и хронического генерализованного катарального гингивита (13,5-5,5%). Хронический неалкогольный стеатогепатит чаще был ассоциирован с хроническим пародонтитом легкой степени (52,8%), реже - генерализованным пародонтитом средней тяжести (22,2%), хроническим генерализованным катаральным гингивитом (16,7%) или тяжелым пародонтитом (8,3%).

Возможно, развитие более тяжелых форм поражения пародонта на фоне хронических гепатитов вирусной и алкогольной этиологии связано с иммуносупрессорным действием, присущим хронической HCV-инфекции и этиловому алкоголю [Белобородова Е.В., 2007]. Не исключено повреждение пародонта в условиях нарушения функций печени, обусловленного токсическими эффектами этанола.

Установлена зависимость между тяжестью воспалительных заболеваний пародонта и активностью гепатитов. При высокой активности патологического процесса в печени признаки поражения пародонта более выражены, чем при низкой активности (рис.1).

Холестатическому синдрому сопутствуют более выраженные изменения пародонта и костная деструкция альвеолярных отростков десны. При холестазе у пациентов с хроническими гепатитами и воспалительными заболеваниями пародонта уровень системного снижения минеральной плотности костной ткани осевого скелета и периферического скелета (остеопороз и остеопения) коррелирует с тяжестью клинического состояния пародонта и степенью резорбции альвеолярных отростков (r= 0,683).

При изучении процессов клеточного обновления установлено, что хронический пародонтит, в отличие от гингивита, характеризуется преимущественным повышением пролиферативной активности эпителиальных клеток десны при умеренном увеличении апоптоза. При хроническом гингивите достоверных изменений пролиферации и апоптоза эпителиоцитов десны не отмечено (табл.1).

Рис.1. Клинические формы воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническими гепатитами различной степени активности.

Показатели клеточного обновления эпителиоцитов десны у пациентов

с хроническим гингивитом и хроническим пародонтитом на фоне хронического гепатита и без соматической патологии

Группа обследованных I KI-67 (%) Iapopt (%)

Практически здоровые лица, n=25 14,2(0,7 0,52±0,04

Пациенты с хроническим катаральным гингивитом без соматической патологии, n=12 16,3±1,3 0,62±0,09

на фоне хронического гепатита, n=14 15,7±1,3 0,59±0,07

Пациенты с хроническим пародонтитом без соматической патологии, n=26 34,5±1,6*# 0,70±0,06*

на фоне хронического гепатита, n=92 37,8±1,5*# 0,73±0,08*

Примечание: расчеты приведены на 1 кв.мм десны; *- показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # – показатели в группе больных пародонтитом имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе пациентов с гингивитом (p<0,05).

Выявлена корреляция между показателями пролиферативной активности эпителиоцитов десны и тяжестью пародонтита (r=0,627). Эти данные свидетельствуют о непосредственной роли дисбаланса между пролиферацией и апоптозом эпителиоцитов десны c избыточной пролиферацией в формировании пародонтита.

При хроническом HCV-гепатите наблюдаются более выраженные изменения пролиферации и апоптоза эпителиальных клеток десны (I KI-67 -38,0(1,7%, Iapopt - 0,72(0,06), чем при стеатогепатитах (I KI-67 - 31,5(1,5%, Iapopt - 0,71±0,05, p<0,05). Очевидно, указанные изменения определяются характером воспалительно-деструктивных изменений пародонта, более тяжелым на фоне вирусного поражения печени.

В основе изменения пролиферативной активности и апоптозной гибели эпителиоцитов десны при воспалительных заболеваниях пародонта лежит нарушение местных регуляторных механизмов, в первую очередь, цитокинового гомеостаза.

Изучение содержания цитокинов в ротовой жидкости показало, что при хроническом гингивите наблюдается повышение содержания в ротовой жидкости как провоспалительных (ИЛ-1(, ИНФ(), так и противовоспалитель-ных медиаторов (РАИЛ, ИЛ-10), что отражает сохранение баланса между популяциями иммунокомпетентных клеток, опосредующих клеточный и гуморальный иммунный ответ, и указывает на одновременный запуск воспалительного процесса и механизмов репарации (табл.2).

Для хронического пародонтита характерен местный цитокиновый дисбаланс с преобладанием медиатора с иммуносупрессорными свойствами (ИЛ-10) и высокой концентрацией ИЛ-1(. Следует подчеркнуть, что при пародонтите повышение концентрации ИЛ-1? превосходило нарастание уровня РАИЛ, что, несомненно, является важным в прогрессировании заболевания пародонта.

Увеличение содержания в ротовой жидкости изучаемых цитокинов коррелировало с тяжестью пародонтита (rИЛ-1? = 0,633; rРАИЛ = 0,518; rИЛ-10 = 0,582), глубиной пародонтальных карманов (rИЛ-1? = 0,558), индексом РМА (rИЛ-1? =0,620), индексом ПИ (rИЛ-1? =0,593) и степенью кровоточивости десны (rИЛ-10=0,604). Это свидетельствует, что изменение концентрации ИЛ-1?, РАИЛ и ИЛ-10 в ротовой жидкости можно рассматривать как критерий тяжести хронического пародонтита.

Следовательно, значимым фактором в морфогенезе хронического пародонтита является нарушение процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки десны. На фоне извращенной местной цитокиновой регуляции процессы клеточного обновления эпителия десны сдвигаются в сторону пролиферации, формируется хронический рецидивирующий воспалительно-деструктивный процесс в пародонте.

На втором этапе нашего исследования пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронических гепатитов были разделены на две группы, равнозначные по возрасту, активности патологического процесса в печени и десне.

Таблица 16

Содержание цитокинов в ротовой жидкости у пациентов с хроническим гингивитом и хроническим пародонтитом на фоне хронического гепатита и без соматической патологии

Группа обследованных ИЛ-1(, пг/мл РАИЛ, пг/мл ИЛ-1(/ РАИЛ ИЛ-10, пг/мл ИФН(, пг/мл

Практически здоровые лица, n=25 18,56±1,43 14,85±1,13 1,38±0,14 8,32±1,05 23,28±1,87

Пациенты с хроническим катаральным гингивитом без соматической патологии, n=12 37,80±3,27 * 27,50±3,08* 1,45±0,12 23,00±3,45* 45,67±3,06*

на фоне хронического гепатита, n=14 42,53±2,70* 30,13±2,74* 1,50±0,27 28,87±2,77* 50,67±3,49*

Пациенты с хроническим пародонтитом без соматической патологии, n=26 83,46±1,94*# 37,23±1,80*# 2,35±0,11*# 72,50±2,26*# 11,35±1,80*#

на фоне хронического гепатита, n=92 92,44±2,82*# 45,70±2,03*# 2,49±0,16*# 76,52±2,82*# 7,93±0,90*#

Примечание: *- показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # – показатели в группе больных пародонтитом имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе пациентов с гингивитом (p<0,05).